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用PPARα激动剂非诺贝特、PPARγ激动剂吡格列酮和NFκB信号抑制剂LY2409881，进一步研究了PPARα/PPARγ/NFκB/p65信号轴在HLF在NSCLC细胞中的功能作用中的意义。
我们的结果显示，在HLF沉默的细胞中，非诺贝特和吡格列酮显著上调了PPAR的活性，而LY2409881则没有上。
然而，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881差异降低了HLF沉默细胞中NFκB信号的活性。
重要的是，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881减弱了HLF下调对细胞非锚定生长和抗缺氧能力的刺激作用。相反，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881逆转了低营养条件下HLF下调对NSCLC细胞的促增殖和抗凋亡作用
我们的结果显示，在HLF沉默的细胞中，非诺贝特和吡格列酮显著上调了PPAR的活性，而LY2409881则没有上。
然而，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881差异降低了HLF沉默细胞中NFκB信号的活性。
重要的是，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881减弱了HLF下调对细胞非锚定生长和抗缺氧能力的刺激作用。相反，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881逆转了低营养条件下HLF下调对NSCLC细胞的促增殖和抗凋亡作用