768.祸首(2/3)
识别肿瘤新抗原。这些CD8T细胞可以被预耗尽和PD1，这使得ICB在这些富含TLS的肿瘤中发挥作用。总之，TLS是ABC和CD8T细胞产生抗肿瘤免疫的地方，它可以将免疫抑制的肿瘤转化为免疫原性的肿瘤，从而为ICBS创造了最大限度发挥抗肿瘤作用的机会。因此，通过靶向肿瘤血管的光等细胞因子结合免疫治疗来诱导TLS可能会延长患者的生存期。
记忆B细胞根据MBCs与Tfh细胞相互作用过程中是否发生CSR，将MBCs分为非交换MBCs(IgD)和交换MBCs(IgD)。在一些自身免疫性疾病中检测到双阴性MBs(CD27IgD)最近在NSCLC中发现，并与切换的MBCs数量呈负相关，可能是耗竭B细胞亚型。值得注意的是，在人类TNBC组织中，IGH谱系分析显示CD27非典型MBs具有最高的簇内多样性，提示更多的SHMs。也有报道称，双阴性TILB的数量与Treg细胞表型(FoxP3CD4TILs)和低生存率有关。到目前为止，关于CD27IgDB细胞在TME中的分化和生成过程及其功能尚不清楚。
非交换MBC也被称为早期储存或GCB细胞，它们没有经历CSR，有潜力分化为传统MBs或长寿PCs。在GC中，非开关MBs向Tfh细胞提供MHCII肽并促进其成熟。Lu等人在人乳腺癌组织中发现了新辅助化疗后出现的CD20CD27IgDB细胞亚群。利用B细胞特异性缺失小鼠，发现B细胞中的通过诱导T细胞活化增强抗肿瘤免疫能力。同样，在NSCLC样本中观察到TILBs(CD19CD20CD27CD21)的抗原呈递功能，它们的数量与效应T细胞应答相关[88]。作为体液免疫的候选细胞，转换单核细胞具有强大的抗肿瘤功能，因为它们能够通过抗原特异性记忆分化为分泌抗体的pc。在一个黑色素瘤队列中，应答者的肿瘤显示出明显更高的MBCs浸润，而非应答者的B细胞主要是naveB细胞，这突出了MBCs在诱导ICB应答中的作用。Wiend等人从HPV患者中分离出三组B细胞，并将其中一组ABCs定义为CD19CD20IgDCD71CD10。在TME、PBMC、转移淋巴结中可见大量ABC浸润，提示ABC介导持久抗原特异性体液免疫。在原发性CRC患者中，术前化疗后，一种免疫共刺激和MHC分子上调的活化免疫激活型B细胞取代了先前活化程度较低的B细胞。PDAC患者在疾病进展的早期有浸润的开关型MBCs显示了长期生存。值得注意的是，在TME中对MBCs的探索主要集中在它们的两种主要功能，抗原呈递和抗原特异性记忆，这两种功能允许体液免疫和细胞免疫的结合。然而，大多数研究集中在MBCs组，而不是更详细的分类，这忽略了亚组之间的不同功能。
抗体分泌细胞ASC可分为PBS和细胞致力于分化为PC，下调CD23表达和IL4信号，并发展为PrePbs以适应其新的分泌功能。PBS指的是GC后B细胞和具有增殖和产生抗体能力的成熟PC之间的短暂分化。然而，有证据表明，在GCT区的早期阶段也产生了PBS，并在GC的选择过程中介导了反馈调节。经过SHM和CSR后，对肿瘤相关抗原具有高亲和力的GCB细胞最终分化为成熟的PC，产生IgG、IgA、IgM和IgE，提供特定的功能。到目前为止，GCs如何调节PBS和PC的输出的机制仍然不清楚。
在人类黑色素瘤队列中，Griss等人发现了CD20和CD19降低的亚群，并上调了CD38，CD38被定义为表达CD27，CD38和PAX5基因的类似PB的群体。ScRNAseq分析显示，这一亚群与抗PD1治疗有更好的反应和更长的总生存期。在HPV患者中，在TME中观察到HPV特异性ASCs，提示存在原位和抗原特异性应答。然而，ASCs与肿瘤细胞之间的关系并不简单，这在很大程度上取决于它们分泌的免疫球蛋白以及免疫球蛋白与各种肿瘤细胞类型之间的相互作用。
肿瘤相关抗体主要为IgA和IgG。通常，在各种癌症中，肿瘤内IgA的高表达与结直肠癌和膀胱癌等癌症患者的生存率较低有关。一个可能的解释是，IgA与Breg细胞的表型有关，Breg细胞促进Treg细胞的形成，而Treg细胞又通过释放转化生长因子β(TGFβ)促进IgAB细胞的转换。然而，最新证据证实IgA在卵巢癌中具有抗肿瘤作用，它与卵巢癌细胞表面普遍表达的聚合IgA受体(PIgR)结合。免疫球蛋白可修复髓样细胞对抗细胞外致癌因子，并使恶性肿瘤细胞对CD8T细胞的细胞杀伤敏感。因此，以IgA和IgA分泌细胞为靶点的免疫治疗可能是治疗pIgR粘膜肿瘤的有效途径。
IgG通过其在、CDC、ADCP中的多种功能以及APC促进抗原表达而与抗肿瘤B细胞活性密切相关。然而，最近的研究发现，TME中高IgG与生存不良有关，与更具侵袭性的病理特征有关，与CD8T细胞低浸润有关。在乳腺癌中，原发肿瘤教育的B细胞可以聚集在
记忆B细胞根据MBCs与Tfh细胞相互作用过程中是否发生CSR，将MBCs分为非交换MBCs(IgD)和交换MBCs(IgD)。在一些自身免疫性疾病中检测到双阴性MBs(CD27IgD)最近在NSCLC中发现，并与切换的MBCs数量呈负相关，可能是耗竭B细胞亚型。值得注意的是，在人类TNBC组织中，IGH谱系分析显示CD27非典型MBs具有最高的簇内多样性，提示更多的SHMs。也有报道称，双阴性TILB的数量与Treg细胞表型(FoxP3CD4TILs)和低生存率有关。到目前为止，关于CD27IgDB细胞在TME中的分化和生成过程及其功能尚不清楚。
非交换MBC也被称为早期储存或GCB细胞，它们没有经历CSR，有潜力分化为传统MBs或长寿PCs。在GC中，非开关MBs向Tfh细胞提供MHCII肽并促进其成熟。Lu等人在人乳腺癌组织中发现了新辅助化疗后出现的CD20CD27IgDB细胞亚群。利用B细胞特异性缺失小鼠，发现B细胞中的通过诱导T细胞活化增强抗肿瘤免疫能力。同样，在NSCLC样本中观察到TILBs(CD19CD20CD27CD21)的抗原呈递功能，它们的数量与效应T细胞应答相关[88]。作为体液免疫的候选细胞，转换单核细胞具有强大的抗肿瘤功能，因为它们能够通过抗原特异性记忆分化为分泌抗体的pc。在一个黑色素瘤队列中，应答者的肿瘤显示出明显更高的MBCs浸润，而非应答者的B细胞主要是naveB细胞，这突出了MBCs在诱导ICB应答中的作用。Wiend等人从HPV患者中分离出三组B细胞，并将其中一组ABCs定义为CD19CD20IgDCD71CD10。在TME、PBMC、转移淋巴结中可见大量ABC浸润，提示ABC介导持久抗原特异性体液免疫。在原发性CRC患者中，术前化疗后，一种免疫共刺激和MHC分子上调的活化免疫激活型B细胞取代了先前活化程度较低的B细胞。PDAC患者在疾病进展的早期有浸润的开关型MBCs显示了长期生存。值得注意的是，在TME中对MBCs的探索主要集中在它们的两种主要功能，抗原呈递和抗原特异性记忆，这两种功能允许体液免疫和细胞免疫的结合。然而，大多数研究集中在MBCs组，而不是更详细的分类，这忽略了亚组之间的不同功能。
抗体分泌细胞ASC可分为PBS和细胞致力于分化为PC，下调CD23表达和IL4信号，并发展为PrePbs以适应其新的分泌功能。PBS指的是GC后B细胞和具有增殖和产生抗体能力的成熟PC之间的短暂分化。然而，有证据表明，在GCT区的早期阶段也产生了PBS，并在GC的选择过程中介导了反馈调节。经过SHM和CSR后，对肿瘤相关抗原具有高亲和力的GCB细胞最终分化为成熟的PC，产生IgG、IgA、IgM和IgE，提供特定的功能。到目前为止，GCs如何调节PBS和PC的输出的机制仍然不清楚。
在人类黑色素瘤队列中，Griss等人发现了CD20和CD19降低的亚群，并上调了CD38，CD38被定义为表达CD27，CD38和PAX5基因的类似PB的群体。ScRNAseq分析显示，这一亚群与抗PD1治疗有更好的反应和更长的总生存期。在HPV患者中，在TME中观察到HPV特异性ASCs，提示存在原位和抗原特异性应答。然而，ASCs与肿瘤细胞之间的关系并不简单，这在很大程度上取决于它们分泌的免疫球蛋白以及免疫球蛋白与各种肿瘤细胞类型之间的相互作用。
肿瘤相关抗体主要为IgA和IgG。通常，在各种癌症中，肿瘤内IgA的高表达与结直肠癌和膀胱癌等癌症患者的生存率较低有关。一个可能的解释是，IgA与Breg细胞的表型有关，Breg细胞促进Treg细胞的形成，而Treg细胞又通过释放转化生长因子β(TGFβ)促进IgAB细胞的转换。然而，最新证据证实IgA在卵巢癌中具有抗肿瘤作用，它与卵巢癌细胞表面普遍表达的聚合IgA受体(PIgR)结合。免疫球蛋白可修复髓样细胞对抗细胞外致癌因子，并使恶性肿瘤细胞对CD8T细胞的细胞杀伤敏感。因此，以IgA和IgA分泌细胞为靶点的免疫治疗可能是治疗pIgR粘膜肿瘤的有效途径。
IgG通过其在、CDC、ADCP中的多种功能以及APC促进抗原表达而与抗肿瘤B细胞活性密切相关。然而，最近的研究发现，TME中高IgG与生存不良有关，与更具侵袭性的病理特征有关，与CD8T细胞低浸润有关。在乳腺癌中，原发肿瘤教育的B细胞可以聚集在
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